分會

第三十二分會：化學(xué)生物學(xué)

摘要

傷口愈合依靠細(xì)胞遷移、增殖、血管生成等一系列生物學(xué)過程。糖尿病人由于局部血管生成慢、供血少，傷口很難愈合，嚴(yán)重時(shí)會導(dǎo)致慢性潰瘍的發(fā)生。因此如何通過加速血管生成過程促進(jìn)糖尿病人傷口愈合顯得尤為重要[1]?，F(xiàn)普遍使用的外用生物活性因子可有效提高傷口血管化水平，但存在體外半衰期短，價(jià)格昂貴，劑量需嚴(yán)格控制等缺陷，影響治療效果。 我們發(fā)現(xiàn)，通過自上而下的電化學(xué)刻蝕法在室溫下制備的多孔硅粒子，可在較短時(shí)間內(nèi)清除為無毒的原硅酸并隨腎臟排出體外。經(jīng)過細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，降解產(chǎn)物活性硅離子不僅對內(nèi)皮細(xì)胞活力基本無影響，并且有效促進(jìn)了細(xì)胞的遷移與體外成血管化（Fig. 1），表明了生物相容性良好的多孔硅粒子可有效提高促難愈傷口組織血管化水平。進(jìn)一步利用多孔硅豐富的孔道結(jié)構(gòu)，可實(shí)現(xiàn)對促血管化藥物的高效裝載與長程釋放，同時(shí)避免傷口處高表達(dá)蛋白酶對藥物的降解，實(shí)現(xiàn)對難愈傷口血管化的協(xié)同高效促進(jìn)。 不僅如此，在室溫下經(jīng)過弱氧化處理，由于量子限制效應(yīng)，多孔硅顆粒可發(fā)出明亮的橙紅色熒光并在體液中發(fā)生緩慢降解[2]，這一過程熒光發(fā)生衰減，可實(shí)現(xiàn)對藥物遞送體系降解出的活性硅離子與負(fù)載藥物釋放程度的熒光監(jiān)控，為難愈傷口的血管化修復(fù)水平與用藥情況進(jìn)行評估。我們認(rèn)為，基于熒光多孔硅粒子的促血管化藥物遞送體系在糖尿病傷口修復(fù)方面有著巨大的應(yīng)用潛力。

關(guān)鍵詞

多孔硅;糖尿病傷口;血管化;藥物遞送;熒光監(jiān)控

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