分會(huì)

第八分會(huì)：生物無(wú)機(jī)化學(xué)

摘要

惡性黑色素瘤是一種源自皮膚黑素細(xì)胞的惡性腫瘤，很容易擴(kuò)散到淋巴結(jié)，肝，肺，腦和其他器官。肺是遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的最常見(jiàn)部位[1]。一旦黑色素瘤出現(xiàn)轉(zhuǎn)移，治療就更加困難，預(yù)后也很差。因此，需要開(kāi)發(fā)有效的治療策略來(lái)改善黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移的存活率。免疫原性細(xì)胞死亡是一種越來(lái)越被公認(rèn)的細(xì)胞死亡途徑，是癌癥免疫療法的一種策略，它比傳統(tǒng)療法更有效地減少了腫瘤轉(zhuǎn)移，改善預(yù)后[2,3]。利用腫瘤微環(huán)境響應(yīng)來(lái)誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡來(lái)抑制黑色素瘤的肺轉(zhuǎn)移是一個(gè)具有挑戰(zhàn)性的課題。我們制備了腫瘤微環(huán)境響應(yīng)鐵羰基鐵簇合物納米粒子（FeCORM NPs），與腫瘤微環(huán)境中的過(guò)氧化氫和谷胱甘肽反應(yīng)，產(chǎn)生具有細(xì)胞毒性的活性氧和氣體一氧化碳，從而誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡和損傷相關(guān)分子模式（如鈣網(wǎng)蛋白和高遷移率族蛋白B1）的釋放，這些免疫原性細(xì)胞死亡通過(guò)刺激樹(shù)突狀細(xì)胞成熟，增強(qiáng)的抗原呈遞和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CD4+/CD8+T細(xì)胞）的增殖來(lái)激活殺傷腫瘤細(xì)胞的宿主免疫系統(tǒng)，達(dá)到抑制黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移的目的。該工作為“單組分”治療在抗轉(zhuǎn)移性腫瘤的免疫治療方面提供了新的策略。

關(guān)鍵詞

鐵羰基簇合物;化學(xué)動(dòng)力學(xué)療法;免疫原性細(xì)胞死亡;黑色素肺轉(zhuǎn)移瘤

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