分會(huì)

第四十一分會(huì)：納米生物效應(yīng)與納米藥物化學(xué)

摘要

摘要：PD-1檢查點(diǎn)阻斷免疫治療的一個(gè)關(guān)鍵挑戰(zhàn)是乏氧腫瘤微環(huán)境(TME)限制腫瘤特異性T細(xì)胞浸潤。[1] 提高免疫原性細(xì)胞死亡(ICD)可使腫瘤對(duì)PD-1檢查點(diǎn)阻斷免疫治療更為敏感。我們利用多酚獨(dú)特的酚羥基還原特性，在PEG修飾的多酚衍生物上原位生長二氧化錳納米顆粒，并利用多酚獨(dú)特的酚羥基與金屬配位作用的特性，將PEG-多酚、PEG-多酚/二氧化錳顆粒，F(xiàn)e3+ 與免疫原性細(xì)胞死亡誘導(dǎo)劑阿霉素 在一定緩沖溶液下進(jìn)行自組裝配位，設(shè)計(jì)了一種多酚化ICD誘導(dǎo)劑 (MDP NPs)。這些氧自給的MDP NPs增強(qiáng)了基于DOX的ROS依賴性細(xì)胞死亡，其金屬介導(dǎo)的化學(xué)動(dòng)力學(xué)效應(yīng)大大增強(qiáng)了ICD 效應(yīng)。聯(lián)合MDP NPs與DOX觸發(fā)的ICD將會(huì)誘發(fā)大量腫瘤相關(guān)抗原，增強(qiáng)樹突狀細(xì)胞（DCs）成熟，最終增強(qiáng)腫瘤特異性T細(xì)胞浸潤。此外，MDP NPs有效地調(diào)節(jié)乏氧TME，抑制免疫抑制細(xì)胞-M2型巨噬細(xì)胞浸潤。這種有前景的ICD增強(qiáng)策略有效地提高了腫瘤對(duì)PD-1檢查點(diǎn)阻斷免疫治療的反應(yīng)，在原發(fā)腫瘤中產(chǎn)生了顯著的抗腫瘤免疫反應(yīng)，并對(duì)遠(yuǎn)端腫瘤有很強(qiáng)的抑制作用。簡單和通用的多酚化ICD納米誘導(dǎo)劑策略擴(kuò)展了基于化學(xué)藥物的ICD增強(qiáng)PD-1檢查點(diǎn)阻斷免疫治療的應(yīng)用。

關(guān)鍵詞

多酚納米平臺(tái)，金屬多酚配位，免疫原性細(xì)胞死亡，PD-1免疫檢查點(diǎn)免疫治療

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