分會

第四十一分會：納米生物效應與納米藥物化學

摘要

摘要：PD-1檢查點阻斷免疫治療的一個關鍵挑戰(zhàn)是乏氧腫瘤微環(huán)境(TME)限制腫瘤特異性T細胞浸潤。[1] 提高免疫原性細胞死亡(ICD)可使腫瘤對PD-1檢查點阻斷免疫治療更為敏感。我們利用多酚獨特的酚羥基還原特性，在PEG修飾的多酚衍生物上原位生長二氧化錳納米顆粒，并利用多酚獨特的酚羥基與金屬配位作用的特性，將PEG-多酚、PEG-多酚/二氧化錳顆粒，F(xiàn)e3+ 與免疫原性細胞死亡誘導劑阿霉素 在一定緩沖溶液下進行自組裝配位，設計了一種多酚化ICD誘導劑 (MDP NPs)。這些氧自給的MDP NPs增強了基于DOX的ROS依賴性細胞死亡，其金屬介導的化學動力學效應大大增強了ICD 效應。聯(lián)合MDP NPs與DOX觸發(fā)的ICD將會誘發(fā)大量腫瘤相關抗原，增強樹突狀細胞（DCs）成熟，最終增強腫瘤特異性T細胞浸潤。此外，MDP NPs有效地調節(jié)乏氧TME，抑制免疫抑制細胞-M2型巨噬細胞浸潤。這種有前景的ICD增強策略有效地提高了腫瘤對PD-1檢查點阻斷免疫治療的反應，在原發(fā)腫瘤中產生了顯著的抗腫瘤免疫反應，并對遠端腫瘤有很強的抑制作用。簡單和通用的多酚化ICD納米誘導劑策略擴展了基于化學藥物的ICD增強PD-1檢查點阻斷免疫治療的應用。

關鍵詞

多酚納米平臺，金屬多酚配位，免疫原性細胞死亡，PD-1免疫檢查點免疫治療

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